前列腺肥大

　　前列腺肥大 - 基本常识

　　前列腺肥大是指因性激素分泌减少或炎性增生导致前列腺内纤维细胞增生，压迫尿道而引起的一系列症状的疾病。

　　男子更年期时，性激素分泌减少，睾丸的内分泌减少，前列腺分泌减少，腺体发生萎缩和退行性改变，前列腺内的结缔组织增生，前列腺肥大，压迫尿道和输精管，引起排尿、排精障碍。因性激素量减少，身体其他的部位也逐渐衰退。

　　前列腺肥大

　　前列腺肥大的临床表现，与其肥大的程度有关。一般情况下起初排尿次数逐渐增多，尤其是夜间，每次排尿都需待上1～2分钟才能排出。起始不会在意，认为这是老年人的当然现象。可是以后尿越来越细，阻力越来越大，尿流缓慢无力，排尿近终末时，可能呈点滴状，故常常淋湿裤裆。

　　小便次数增多，夜间时常为小便而起床。晚期，每次排尿都需用力很长时间，才能将尿逼出；更严重时，甚至头顶在墙上，用足力气，尿液才只能象毛毛雨似的落下几滴，非常痛苦。由于膀胱内经常存有残余的尿，易并发感染和结石，甚至发生充盈性尿失禁和肾功能衰竭。有时出现血尿，常伴有腹股沟疝、痔、脱肛等。直肠指检可触到前列腺肿大，中央沟平坦或消失，表现平滑。

　　良性前列腺增生

　　良性前列腺增生（BPH）主要是由于老年人性激素代谢障碍导致的不同程度腺体和（或）纤维肌肉组织增生而造成前列腺体积增大，正常结构破坏并引起一系列功能障碍的疾病。

　　前列腺肥大 - 疾病病因

　　前列腺是男性特有的性腺器官。前列腺如栗子，底朝上，与膀胱相贴，尖朝下，抵泌尿生殖膈，前面贴耻骨联合，后面紧邻直肠，因此可以通过直肠指诊，触知前列腺的背面。

　　人的前列腺自出生后到青春期前，前列腺的发育、生长缓慢；青春期后，生长速度加快，约至24岁左右发育至顶峰，30～45岁间其体积较衡定，以后一部分人可趋向于增生，腺体体积逐渐增大，若明显压迫前列腺部尿道，可造成膀胱出口部梗阻而出现排尿困难的相关症状，即前列腺增生症。由于此种增生属良性病变，故其全称为良性前列腺增生症（Benign Prostatic Hyperplasia简称BPH），旧称为前列腺肥大。前列腺增生症是老年男性的常见疾病，一般在40岁后开始发生增生的病理改变，50岁后出现相关症状。

　　目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，但有四种理论颇值得重视：

　　1、性激素的作用：功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。睾酮是男性体内的性激素，在前列腺内睾酮通过5α-还原酶作用，转化成具有更强作用能力的双氢睾酮，双氢睾酮能促进前列腺细胞的增多，使得前列腺体积逐渐增加。抑制体内5α-还原酶作用，使得双氢睾酮的产生减少，前列腺细胞数量就会减少，从而使得前列腺体积缩小。也有人认为，前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因

　　2、前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%～10%的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生，即以原有腺管形成新的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新的构架结构（即结节），McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。

　　3、多肽类生长因子；多肽类生长因子为一类调节细胞分化，生长的多肽类物质，有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子，主要包括：表皮生长因子 （EGF）、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子（FGF）和胰岛素样生长因子-Ⅰ等，其中碱性成纤细胞生长因子（bFGF）被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用，在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。

　　4. 生活方式：肥胖与前列腺体积呈正相关，即脂肪越多，前列腺体积越大。尽管结论不太一致，现有的一些研究表明营养元素可以影响BPH和LUTS的风险。总能量、总蛋白摄入的增加，以及脂肪、牛奶及奶制品、红肉、谷物、禽类、淀粉类摄入的增加均可潜在增加前列腺增生和前列腺手术的风险；而蔬菜，水果、多不饱和脂肪酸、亚油酸和维生素D则有潜在的减少前列腺增生风险的作用。

　　前列腺肥大 - 病理生理